Revue de Presse nationale et internationale octobre 2007

Les formes précoces de la maladie d’Alzheimer correspondent à des mutations dans trois gènes, dont celui codant pour le précurseur de la protéine bêta-amyloïde, L’origine génétique des formes tardives (95% des cas de la maladie d’Alzheimer) est moins bien établie. Toutefois, des personnes porteuses d’une mutation dans le gène de l’apolipoprotéine E, un transporteur du cholestérol, ont un risque accru de développer la maladie d’Alzheimer à un âge avancé. Une étude menée à l’université Washington de Saint Louis (Missouri, Etats-Unis) établit un lien entre les deux systèmes : lorsque le précurseur de la protéine bêta-amyloïde est clivé dans le cerveau, il donne la protéine Abêta plus un fragment protéique capable de réguler l’apolipoprotéine E, chargée de transporter le cholestérol depuis les cellules de soutien vers les neurones. Pour les auteurs, les synapses (jonctions de communication entre les neurones) sont particulièrement sensibles aux niveaux de cholestérol, et des perturbations dans le transport et le métabolisme du cholestérol pourraient conduire à la perte de synapses et à la dégénérescence nerveuse.
Neuron . Liu Q et al. Amyloid precursor protein regulates brain apolipoprotein E and cholesterol metabolism through lipoprotein receptor LRP1 . 4 octobre 2007. mednews.wustl.edu , 3 octobre 2007. www.medicalnewstoday.com , 4 et 5 octobre 2007.