L’apolipoprotéine E epsilon 4 (APOE-ε4) affecte le sommeil par des mécanismes indépendants des changements pathologiques de la maladie d’Alzheimer

Afin d’évaluer l’effet de l’apolipoprotéine E epsilon 4 (APOE-ε4) sur l’évolution pathologique de la maladie Alzheimer, elle-même associée à des anomalies du sommeil, une évaluation clinique approfondie de résultats neuropathologiques a été effectuée dans les 12 mois suivant le décès de patients présentant ou non des troubles cognitifs et une pathologie Alzheimer.

Les données utilisées sont celles du réseau britannique des banques de cerveaux à partir de patients qui étaient âgés de plus de 50 ans et présentaient des scores d’inventaire neuropsychiatrique pré-mortem de troubles du sommeil, des tests neurocognitifs et une évaluation de l’état cognitif fonctionnel. Ont été exclus de l’étude les patients présentant une autre pathologie intracérébrale significative ou des caractéristiques pathologiques d’une démence non liée à Alzheimer.

Au total, 202 participants ont été inclus dans l’analyse finale. Les scores moyens de troubles du sommeil étaient les plus élevés chez les homozygotes ε4 (n=11), 4,55 (5,4) ; intermédiaires chez les hétérozygotes ε4 (n=95), 2,03 (4,0) ; et les plus bas chez les non porteurs d’ε4 (n=96), 1,36 (3,3). Dans l’échantillon complet (728 enregistrements), l’homozygotie APOE-ε4 était associée aux troubles du sommeil (β 2,53, p=0,034). L’hétérozygotie APOE-ε4 était associée de façon similaire chez les individus sans démence (β 1,21, p=0,048).

Ainsi, les résultats renforcent l’hypothèse selon laquelle l’APOE-ε4 affecte le sommeil par des mécanismes indépendants des changements pathologiques de la maladie d’Alzheimer. L’évaluation de ces mécanismes améliorerait la compréhension des voies de perturbation du sommeil et fournirait potentiellement des cibles de traitement.