La diversité moléculaire de la protéine tau contribue à l’hétérogénéité clinique de la maladie d’Alzheimer

L’évolution du déclin cognitif est hétérogène d’une personne à l’autre, rappellent Simon Dujardin et ses collègues, de l’unité de recherche Alzheimer de l’Université Harvard de Boston (États-Unis). Les chercheurs montrent que la propagation des agrégats de protéine tau pathologique (enchevêtrements neurofibrillaires) dans le cortex cérébral est parallèle à la gravité des symptômes. Les chercheurs ont émis l’hypothèse que la vitesse de propagation de la maladie peut varier si les propriétés des protéines tau qui se propagent dans le cerveau varient d’un individu à l’autre. Ils ont effectué des tests biochimiques, biophysiques et biologiques postmortem pour caractériser la protéine tau chez 32 personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer. Dans cet échantillon, le délai entre l’âge à la survenue des symptômes (entre 45 et 81 ans) et le décès varie de 5 à 19 ans. Les chercheurs observent que l’hétérogénéité des signes cliniques de la maladie est associée à l’hétérogénéité moléculaire des protéines tau. Les auteurs soulignent le potentiel des approches thérapeutiques personnalisées pour ralentir la progression clinique de la maladie d’Alzheimer.

Dujardin S et al. Tau molecular diversity contributes to clinical heterogeneity in Alzheimer’s disease. Nat Med 2020; 10.1038/s41591-020-0938-9. 22 juin 2020. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32572268/. https://www.alzforum.org/news/research-news/tau-why-alzheimers-worsens-fast-some-slowly-others, 22 juin 2020.