Infection et maladie d’Alzheimer : quel lien ?

Il y a un siècle, Aloïs Alzheimer avait suggéré que des micro-organismes pourraient contribuer à la génération des plaques amyloïdes. Le Journal of Alzheimer’s disease consacre un numéro spécial à ce sujet émergent. Pendant l’infection, des formes actives de l’oxygène et de l’azote générées par les cellules responsables de l’inflammation peuvent endommager le matériel génétique, induire la mort cellulaire (apoptose) et moduler l’activité d’enzymes ou l’expression de gènes. Selon le type d’agent pathogène et les mécanismes de défense de l’hôte, le micro-organisme peut persister dans les tissus infectés et causer une inflammation chronique et un dépôt amyloïde. Les facteurs nutritionnels et environnementaux influent également sur l’expression de la maladie. Plusieurs pathogènes, tels que les spirochètes (tréponème pâle, agent de la syphilis), Chlamydia pneumoniae et le virus Herpes simplex 1, peuvent induire des dépôts de protéine Abeta et une phosphorylation de la protéine tau, et pourraient agir comme déclencheurs ou initiateurs de la maladie d’Alzheimer. Les protéines amyloïdes existent dans de nombreuses formes cellulaires, tant chez les bactéries que dans chez des espèces plus évoluées. Il existe un lien entre plusieurs infections bactériennes et virales et le gène de l’apolipoprotéine APOE-epsilon 4, impliqué dans les formes génétiques de la maladie d’Alzheimer. Selon Judith Miklossy, de l’Université de Colombie britannique (Canada) et Ralph Martins, de l’UniversitéEdith Cowan de Perth (Australie), ces données montrent l’intérêt, au plan de la santé publique, de soutenir la recherche dans ce champ.