Effet modulateur du cholestérol LDL sanguin sur l'association entre les dépôts cérébraux de Aβ amyloïde et de protéines Tau chez les personnes âgées

Cette étude examine la relation synergique entre le cholestérol sanguin à lipoprotéines de basse densité (LDL-C) et la bêta-amyloïde cérébrale (Aβ) en relation avec le dépôt de protéine tau.

L’objectif est de déterminer si des niveaux plus élevés de LDL-C dans le sang interfèrent sur l’association de l’Aβ cérébral avec le dépôt de tau chez les adultes plus âgés : ceux ayant une cognition normale, ceux avec une déficience cognitive légère et enfin les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer.

L’étude a été menée dans le cadre d’une étude de cohorte prospective. Toutes les évaluations ont été effectuées à l’hôpital de l’université nationale de Séoul en Corée du Sud. Au total, 136 personnes âgées (de 60 à 85 ans) présentant une cognition normale, une déficience cognitive légère ou ayant la maladie d’Alzheimer ont été incluses dans l’étude.

Des mesures des lipides sériques, la tomographie par émission de positons (TEP) au [11C] composé B de Pittsburgh, la TEP au [18F] AV-1451 et l’imagerie par résonance magnétique ont été effectuées sur tous les participants.

Résultat : l’interaction Aβ × LDL-C a eu un effet significatif sur le dépôt de tau, ce qui indique un effet synergique du LDL-C sur la relation entre Aβ et dépôt de Tau. Une analyse ultérieure des sous-groupes a montré que l’association positive entre l’Aβ et le dépôt de Tau était plus forte dans le groupe à LDL-C élevé que dans le groupe à LDL-C faible. En revanche, les autres lipides, tels que le cholestérol total, le cholestérol à lipoprotéines de haute densité (HDL) et les triglycérides, n’ont pas montré d’effet modulateur similaire sur la relation entre le dépôt d’Aβ et le dépôt de tau.

Les résultats suggèrent donc que le LDL-C sanguin renforce de manière synergique l’influence du dépôt Aβ sur la pathologie Tau, soulignant la nécessité d’accorder une plus grande attention au rôle du LDL-C dans la progression de la maladie d’Alzheimer.