Le microbiote intestinal module des mécanismes moléculaires de la maladie d’Alzheimer

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Approches biomédicales

Date de rédaction :
16 décembre 2020

En Italie, Anna Atlante de l’Institut des biomembranes, bioénergétique et biotechnologies moléculaires de Bari, et ses collègues, publient une revue générale sur les « nutriments fonctionnels » qui permettraient de moduler les mécanismes moléculaires de la maladie d’Alzheimer. Ces nutriments agissent à des niveaux biochimiques ou métaboliques multiples et peuvent apporter une protection contre les dommages aux mitochondries (les centrales énergétiques de la cellule), le stress oxydatif, la toxicité de la protéine amyloïde et de la protéine tau, et la mort cellulaire. L’alimentation influence la composition du microbiote intestinal. Certaines compositions microbiennes favorisent la formation et l’agrégation de protéines toxiques pour le cerveau.

En Suisse, l’équipe du Pr Giovanni Frisoni, du laboratoire de neuroimagerie du vieillissement aux Hôpitaux universitaires de Genève, dans une étude portant sur 89 personnes âgées à tous les niveaux de déclin cognitif, montre une association significative entre la pathologie amyloïde (mesurée par imagerie cérébrale spécifique), des produits bactériens tels que le lipopolysaccharide et des acides gras (acétate, valérate, butyrate) circulant dans le sang, et des marqueurs de l’inflammation systémique (cytokines). Ces molécules exercent leur effet lorsque la paroi des vaisseaux sanguins est endommagée, et pourraient être des liens pathophysiologiques entre le microbiote intestinal et les dépôts de protéine amyloïde dans le cerveau.

Atlante A et al. Functional Foods: An Approach to Modulate Molecular Mechanisms of Alzheimer’s Disease. Cells 2020; 9 : 2347. www.mdpi.com/2073-4409/9/11/2347/pdf (texte intégral). Marizzoni M et al. Short-Chain Fatty Acids and Lipopolysaccharide as Mediators Between Gut Dysbiosis and Amyloid Pathology in Alzheimer’s Disease. J Alzheimers Dis 2020 ; 78(2) : 683-697. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33074224/.