Comprendre l’origine de la maladie d’Alzheimer en repositionnant le rôle de la protéine β-amyloïde en tant qu’immunopeptide

Tandis que pour certains l’hypothèse amyloïde est « morte » et doit être remplacée dans l’explication de l’étiologie d’Alzheimer, un chercheur du réseau universitaire de l’université de Toronto (Canada) présente l’idée selon laquelle la maladie d’Alzheimer serait une maladie auto-immune et la protéine bêta-amyloïde un immunopeptide en cela qu’il a la capacité d’altérer la fonction immunitaire. « Ayant à la fois des activités antimicrobiennes et immunomodulatrices, Aβ est un peptide de défense de l’hôte ; ayant la plupart des propriétés déterminantes des cytokines, Aβ répond [aussi] à la définition large de la cytokine — le sous-type immunopeptidique prototypique. En plus de ces immunoactivités, Aβ est également directement et indépendamment cytotoxique pour les neurones par des mécanismes à la fois nécrotiques et apoptotiques. Par conséquent, suite à l’exposition du cerveau à des stimuli immunitaires, le système immunitaire inné est activé, entraînant la libération d’Aβ sous forme d’immunopeptide (fonctionnant comme un peptide de défense de l’hôte ou une cytokine) ».