Accident vasculaire cérébral et maladie d’Alzheimer : quel rapport ?

Les chercheurs du Rush memory and aging project du centre Alzheimer Rush de Chicago (Etats-Unis) suivent une cohorte de mille deux cents personnes âgées volontaires, qui ont accepté d’être évaluées tous les ans et donné leur accord pour une autopsie cérébrale post-mortem. Ils publient une nouvelle étude comparant les données de la clinique et de l’autopsie des premières cent quarante-et-une personnes décédées, dont 50 (35%) étaient atteintes de la maladie d’Alzheimer ou de maladies apparentées. Seuls 30% des personnes suivies avaient une maladie d’Alzheimer seule ; 42% avaient un antécédent d’accidents vasculaires cérébraux et 16% une maladie de Parkinson. Selon Dallas Anderson, directeur de programmes au National Institute on Aging , cette association très fréquente de la maladie d’Alzheimer et des accidents vasculaires cérébraux s’ajoute aux autres preuves scientifiques émergentes que le risque de développer une maladie d’Alzheimer pourrait être réduit avec des traitements déjà utilisés contre le cholestérol ou l’hypertension.
Neurology , Schneider JA et al., Mixed brain pathologies account for most dementia cases in community-dwelling older persons . 13 juin 2007. www.nia.nih.gov , 13 juin 2007.
Des chercheurs du Massachusetts General Hospital de Boston (Etats-Unis) décrivent les mécanismes moléculaires expliquant comment un accident vasculaire cérébral ou un traumatisme crânien peuvent déclencher la maladie d’Alzheimer. Les caspases, des enzymes « exécuteuses » activées lors de la privation d’oxygène durant l’accident, déclenchent la machinerie lysosomale responsable de la mort cellulaire. Une triple cascade intervient : les caspases coupent l’enzyme GGA3, chargée de dégrader l’enzyme BACE, qui clive elle-même le précurseur de la protéine amyloïde. Ceci conduit à une accumulation de protéine amyloïde. 
Neuron , Tesco G et al. Depletion of GGA3 stabilizes BACE and enhances b-secretase activity , 7 Juin 2007. www.eurekalert.org , 6 juin 2007. www.medicalnewstoday.com , 10 et 12 juin 2007.www.news-medical.net , 12 juin 2007.
Des chercheurs de la Mayo Clinic de Rochester (Etats-Unis) ont présenté à la Conférence internationale de Washington sur la prévention de la maladie d’Alzheimer (9-12 juin 2007), une étude portant sur huit cent quatre-vingt-cinq personnes âgées de soixante-dix à quatre-vingt-neuf ans, que les personnes ayant eu une chirurgie pour athérosclérose, un accident vasculaire cérébral ou un épisode ischémique transitoire ont un risque doublé de déficit cognitif léger.
Roberts RO, Carotid endarterectomy and stroke or TIA are associated with an increased risk of mild cognitive impairment. www.alz.org , 10 juin 2007.
Des chercheurs de l’Université de Leeds (Royaume-Uni), financés par la Société Alzheimer de Grande-Bretagne et l’Alzheimer’s Research Trust , ont montré comment la privation d’oxygène dans le cerveau, causée par un accident vasculaire cérébral, mais aussi le ronflement nocturne ou l’apnée du sommeil, endommagent les astrocytes. Ces cellules nerveuses « épongent » les neurotransmetteurs une fois qu’ils ont servi. Lorsque les astrocytes sont endommagés, ils accumulent les résidus chimiques qui deviennent toxiques. Pour le Professeur Peers, les astrocytes sont aussi importants que les neurones pour le bon fonctionnement du cerveau, et nous en avons dix fois plus.
Neurochem Res , Fisk L et al. Effects of hypoxia and oxidative stress on expression of neprilysin in human neuroblastoma cells and rat cortical neurones and astrocytes . 8 mai 2007.